Hjernecelleskade større hos COVID-19 patienter end Alzheimers patienter

Skrevet af editor

Patienter indlagt for COVID-19 havde på kort sigt højere niveauer af blodproteiner, der vides at stige med neurologiske skader end ikke-COVID-19 patienter diagnosticeret med Alzheimers sygdom, viser en ny undersøgelse.

Print Friendly, PDF & Email

Det er vigtigt, at den aktuelle rapport, der blev offentliggjort online 13. januar i Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, blev udført over to måneder tidligt i pandemien (marts-maj 2020). Enhver afgørelse af, om patienter med COVID-19 har øget risiko for fremtidig Alzheimers sygdom, eller i stedet for at komme sig over tid, skal afvente resultaterne af langtidsstudier.

Ledet af forskere ved NYU Grossman School of Medicine fandt den nye undersøgelse højere niveauer af syv markører for hjerneskade (neurodegeneration) hos COVID-19-patienter med neurologiske symptomer end dem uden dem, og meget højere niveauer hos patienter, der døde på hospitalet end hos dem, der udskrives og sendes hjem.

En anden analyse viste, at en delmængde af skadesmarkørerne hos patienter indlagt med COVID-19 på kort sigt var signifikant højere end hos patienter diagnosticeret med Alzheimers sygdom, og i ét tilfælde mere end dobbelt så høje. 

"Vores resultater tyder på, at patienter indlagt på hospitalet for COVID-19, og især hos dem, der oplever neurologiske symptomer under deres akutte infektion, kan have niveauer af hjerneskademarkører, der er lige så høje som eller højere end dem, der ses hos patienter med Alzheimers sygdom," siger hovedforfatter Jennifer A. Frontera, MD, professor i afdelingen for neurologi ved NYU Langone Health. 

Studiestruktur/detaljer                                                    

Den nuværende undersøgelse identificerede 251 patienter, der, selv om de var 71 år i gennemsnit, ikke havde nogen registrering eller symptomer på kognitiv tilbagegang eller demens, før de blev indlagt på grund af COVID-19. Disse patienter blev derefter opdelt i grupper med og uden neurologiske symptomer under deres akutte COVID-19-infektion, hvor patienter enten kom sig og blev udskrevet eller døde.

Forskerholdet sammenlignede også, hvor det var muligt, markørniveauer i COVID-19-gruppen med patienter i NYU Alzheimers Disease Research Center (ADRC) Clinical Core-kohorte, en igangværende langtidsundersøgelse ved NYU Langone Health. Ingen af ​​disse 161 kontrolpatienter (54 kognitivt normale, 54 med mild kognitiv svækkelse og 53 diagnosticeret med Alzheimers sygdom) havde COVID-19. Hjerneskade blev målt ved hjælp af single molecule array (SIMOA) teknologi, som kan spore de minimale blodniveauer af neurodegenerationsmarkører i pikogrammer (en billiontedel af et gram) pr. milliliter blod (pg/ml), hvor ældre teknologier ikke kunne.

Tre af undersøgelsens markører - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 - er kendte mål for død eller invalidering af neuroner, de celler, der gør det muligt for nervebaner at bære meddelelser. Niveauer af neurofilament light chain (NFL) stiger med beskadigelse af axoner, forlængelser af neuroner. Glialt fibrillært surt protein (GFAP) er et mål for skade på gliaceller, som understøtter neuroner. Amyloid Beta 40 og 42 er proteiner, der vides at opbygge hos patienter med Alzheimers sygdom. Tidligere undersøgelsesresultater hævder, at total tau og phosphoryleret-tau-181 (p-tau) også er specifikke mål for Alzheimers sygdom, men deres rolle i sygdommen er fortsat et spørgsmål om debat. 

Blodmarkører i COVID-patientgruppen blev målt i blodserum (den flydende del af blodet, der er blevet lavet til at størkne), mens dem i Alzheimers undersøgelsen blev målt i plasma (den flydende blodfraktion, der bliver tilbage, når koagulering forhindres). Af tekniske årsager betød forskellen, at NFL-, GFAP- og UCHL1-niveauer kunne sammenlignes mellem COVID-19-gruppen og patienter i Alzheimer-studiet, men total tau, ptau181, Amyloid beta 40 og amyloid beta 42 kunne kun sammenlignes inden for COVID-19 patientgruppen (neurosymptomer eller ej; død eller udskrivelse).

Ydermere var hovedmålet for neurologiske skader hos COVID-19-patienter toksisk metabolisk encefalopati, eller TME, med symptomer fra forvirring til koma, og forårsaget under alvorlige infektioner af toksiner genereret som immunsystemet overreagerer (sepsis), nyrer svigter (uræmi) , og ilttilførsel er kompromitteret (hypoxi). Specifikt var den gennemsnitlige procentvise stigning i niveauerne af de syv markører for indlagte patienter med TME sammenlignet med dem uden neurologiske symptomer (figur 2 i undersøgelsen) 60.5 procent. For de samme markører inden for COVID-19-gruppen var den gennemsnitlige procentvise stigning på 124 procent, når man sammenlignede dem, der blev udskrevet med succes hjem fra hospitalet med dem, der døde på hospitalet.

Et sekundært sæt fund kom fra sammenligning af NFL-, GFAP- og UCHL1-niveauer i serum fra COVID-19-patienter med niveauer af de samme markører i plasma fra ikke-COVID Alzheimer-patienter (figur 3). NFL var på kort sigt 179 procent højere (73.2 versus 26.2 pg/ml) hos COVID-19 patienter end hos Alzheimers patienter. GFAP var 65 procent højere (443.5 versus 275.1 pg/ml) hos COVID-19 patienter end hos Alzheimers patienter, mens UCHL1 var 13 procent højere (43 versus 38.1 pg/ml).

"Traumatisk hjerneskade, som også er forbundet med stigninger i disse biomarkører, betyder ikke, at en patient vil udvikle Alzheimers eller relateret demens senere hen, men øger risikoen for det," siger seniorforfatter Thomas M. Wisniewski, MD, MD. Gerald J. og Dorothy R. Friedman Professor i Neurologisk Afdeling og direktør for Center for Kognitiv Neurologi ved NYU Langone. "Om den slags forhold eksisterer hos dem, der overlever alvorlig COVID-19, er et spørgsmål, vi er nødt til at besvare med løbende overvågning af disse patienter."

Sammen med Drs. Frontera og Wisniewski, NYU Langone Health-forfattere inkluderede førsteforfatter Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer og Steven Galetta. Også en forfatter var Rebecca Betensky ved New York University School of Global Public Health. Denne undersøgelse blev finansieret af et tilskud fra National Institute on Aging COVID-19 administrative supplement 3P30AG066512-01.

Print Friendly, PDF & Email

Om forfatteren

editor

Chefredaktør for eTurboNew er Linda Hohnholz. Hun er baseret i eTN's hovedkvarter i Honolulu, Hawaii.

Efterlad en kommentar

eTurboNews | eTN